Sinonimia: HBc IgM.

Método: enzimoinmunoanálisis (ELISA), radioinmunoanálisis (RIA). quimioluminiscencia

Muestra: suero.

Valor de referencia: negativo.

Ver: GRAFICOS DE HEPATITIS B

Significado clínico:
La detección de HBcIgM es útil en:

• · Infección por virus B con HBsAg negativo durante el período agudo de la enfermedad (5% de las infecciones por virus B).
• · Infección por hepatitis B aguda caracterizada por la portación de HBsAg (5-10 % de las infecciones por hepatitis B).
• · En la hepatitis B crónica la presencia y el título de anti-HBcore se correlacionan con la actividad inflamatoria del hígado.

La detección de la hepatitis B aguda se realiza mejor con la determinación de los anticuerpos HBcore IgM (en combinación con HBsAg). Si la concentración de HbsAg no desciende durante la primeras 3 semanas, luego del comienzo de los síntomas, o persiste el HbeAg por más de 12 semanas se considera de pronóstico desfavorable.
El 1% de las hepatitis agudas son fulminantes con falla hepática.
Los anticuerpos anti Hbcore IgM son positivos incluso a los 6 ó 7 meses de evolución de la enfermedad y persisten más de 12 meses.
Los títulos más altos se encuentran en la segunda y tercera semana de la enfermedad. Se detectan por más de 2 meses y un bajo porcentaje puede permanecer detectable por más de un año, aunque la hepatitis haya resuelto.

Utilidad clínica:

• Diagnóstico de infección aguda (indica infección reciente) .El anticuerpo Anti Hbc IgM puede ser el único marcador positivo para diagnóstico durante la “ventana de coreâ€� ( período en el cual no ha desaparecido HbsAg y el anticuerpo anti HBs aún no apareció).
• Evaluación y monitoreo de la infección por hepatitis B crónica: este anticuerpo es evidencia de infección aguda o recidivas ( reactivación de hepatitis B).
  La ausencia del anticuerpo anti core IgM en un paciente con un HbsAg positivo crónico y síntomas de hepatitis aguda sugiere hepatitis no A, no B, o hepatitis D.
  El anti HBc sé positiviza en una a dos semanas de iniciada la infección, aumenta durante la convalescencia y persiste en el estado de portador crónico.
  En la fase aguda los anticuerpos son de tipo IgM , su presencia indica infección por HVB en los últimos 3 a 6 meses. La positividad del AntiHBc en el estado de portador crónico es a expensas de la clase IgG.
  Los kits disponibles están diseñados con valores de cut-off muy elevados de forma tal que sólo son utilizables para el diagnóstico de infecciones agudas.
  Es útil en el diagnóstico de pacientes con mutantes vírales con fenotipo antígeno “e� negativo permitiendo el diagnóstico de exacerbaciones agudas de dichas infecciones crónicas. Es útil porque los picos de IgM antiHBc persisten más en el tiempo que la viremia y la concentración de transaminasas.
  El anti Hbcore IgM se detecta antes que comiencen los síntomas, junto con el aumento de transaminasas.
  No sólo existe IgM específica frente al “core� en las fase aguda, sino que también es detectable en los casos de enfermedad crónica con replicación viral y lesión hepática, aunque la concentración es menor que en las fases agudas. En estos casos las tasas fluctúan en relación con el grado de lesión hepática.
  La persistencia HbcIgM es variable, pudiéndose alargar hasta 12-18 meses, con títulos decrecientes, en los casos de enfermedad aguda autolimitada.
  El monitoreo de la infección se realiza por la determinación mensual del HbsAg durante 6 meses hasta que se negativice . La persistencia de HbsAg por más de 6 meses implica el desarrollo de estado de portador crónico en aproximadamente el 5% de los adultos afectados por la enfermedad y en el 90% de los recién nacidos.
• Evaluación: la demostración de core IgM es evidencia de infección aguda o recidivas.
• Recidivas: reactivación de hepatitis B.
  La ausencia de anticore IgM en un paciente con una antigenemia de superficie crónica y síntomas de hepatitis aguda sugiere hepatitis no A, hepatitis no B, o hepatitis D.
• Monitoreo de la terapia: algunos autores consideran favorable la detección de anti-HBcore IgM como éxito en la terapia con interferón.

Bibliografía:

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